Uridīns, 2′-deoksi-5-etinil- Cas: 61135-33-9
| Kataloga numurs | XD90589 |
| produkta nosaukums | Uridīns, 2'-deoksi-5-etinil- |
| CAS | 61135-33-9 |
| Molekulārā formula | C11H12N2O5 |
| Molekulārais svars | 252.23 |
| Uzglabāšanas informācija | -20°C |
| Saskaņotais tarifu kodekss | 29349990 |
Produkta specifikācija
| Izskats | Balts līdz oranžs līdz zaļš pulveris līdz kristālam |
| Pārbaude | ≥99% |
Šis pētījums tika veikts, lai izpētītu augu sojas peptīdu proliferatīvo ietekmi uz pieaugušo cilmes šūnām (ASC) bez seruma un to iespējamos darbības mehānismus.Tika konstatēts, ka no cilvēka taukaudiem iegūto mezenhimālo cilmes šūnu (ADSC) un no nabassaites asinīm iegūto mezenhimālo cilmes šūnu (CB-MSC), kas apstrādātas ar sojas peptīdiem, proliferācija ievērojami palielinās pēc 3-(4,5-dimetiltiazol-2-il) -2,5-difeniltetrazolija bromīda un Click-iT 5-etinil-2'-dezoksiuridīna plūsmas citometrijas tests.Turklāt sojas peptīdi izraisīja pakāpenisku p44/42 MAPK (ERK), rapamicīna (mTOR) zīdītāju mērķa, p70 S6 kināzes, S6 ribosomu proteīna (S6RP) un eikariotu iniciācijas faktora 4E (eIF4E) fosforilēšanu ADSC.Turklāt citokīnu kvantitatīvā analīze atklāja, ka transformējošā augšanas faktora-beta1 (TGF-β1), asinsvadu endotēlija augšanas faktora un interleikīna-6 ražošana ievērojami palielinājās, reaģējot uz ārstēšanu ar sojas peptīdiem gan ADSC, gan CB-MSC.Līdzīgi, sojas peptīdu izraisītā ERK/mTOR/S6RP/eIF4E ceļa fosforilācija tika bloķēta, reaģējot uz iepriekšēju apstrādi ar PD98059, specifisku ERK inhibitoru.Turklāt TGF-β1 inhibīcija ar PD98059 pirmapstrādi un secīga ADSC proliferācijas samazināšanās atklāja, ka TGF-β1 inducē mTOR/S6RP/eIF4E fosforilēšanos.Kopumā šī pētījuma rezultāti liecina, ka no ERK atkarīgajai TGF-β1 ražošanai ir izšķiroša nozīme sojas peptīdu izraisītā ADSC proliferācijā bez seruma. Autortiesības © 2012 Elsevier Inc. Visas tiesības aizsargātas.
