Produkti

Nukleozīds adenozīns iedarbojas uz nervu un sirds un asinsvadu sistēmām caur A2A receptoru (A2AR).Reaģējot uz skābekļa līmeni audos, adenozīna koncentrāciju plazmā jo īpaši regulē CD73 sintēze un adenozīna deamināzes (ADA) degradācija.Šūnu virsmas endopeptidāze CD26 kontrolē vazoaktīvo un antioksidantu peptīdu koncentrāciju un tādējādi regulē skābekļa piegādi audiem un oksidatīvā stresa reakciju.Lai gan adenozīna, CD73, ADA, A2AR un CD26 pārmērīga ekspresija, reaģējot uz hipoksiju, ir labi dokumentēta, hiperoksisko un hiperbarisko apstākļu ietekme uz šiem elementiem ir jāturpina apsvērt.Žurkas un peles Chem-3 šūnu līnija, kas ekspresē A2AR, tika pakļautas 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (sauszemes apstākļi; normoksija);1 bar O2 (hiperoksija);2 bar O2 (hiperbariskā hiperoksija);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbārija).Adenozīna koncentrācija plazmā, CD73, ADA, A2AR ekspresija un CD26 aktivitāte tika aplūkota in vivo, un cAMP ražošana tika aplūkota celulā.In vivo apstākļos 1) hiperoksija samazināja adenozīna līmeni plazmā un T šūnu virsmas CD26 aktivitāti, bet palielināja CD73 ekspresiju un ADA līmeni;2) hiperbariskajai hiperoksijai bija tendence pastiprināt tendenci;un 3) hiperbarijai vien nebija būtiskas ietekmes uz šiem parametriem.Smadzenēs un celulos 1) hiperoksija samazināja A2AR ekspresiju;2) hiperbariskā hiperoksija pastiprināja tendenci;un 3) hiperbarijai vien bija visspēcīgākais efekts.Mēs atklājām līdzīgu modeli gan attiecībā uz A2AR mRNS sintēzi smadzenēs, gan cAMP ražošanu Chem-3 šūnās.Tādējādi augstam skābekļa līmenim bija tendence pazemināt adenozinerģisko ceļu un CD26 aktivitāti.Hiperbarija vien ietekmēja tikai A2AR ekspresiju un cAMP veidošanos.Mēs apspriežam, kā šādi mehānismi, ko izraisa hiperoksigenācija, ar vazokonstrikcijas palīdzību var ierobežot skābekļa piegādi audiem un reaktīvo skābekļa sugu veidošanos.