Produkti

Adenozīns ir endogēns asinsvadu tonusa regulators.Šo adenozīna aktivitāti pārtrauc mikrovaskulāro endotēlija šūnu (MVEC) uzņemšana un metabolisms.Pārsvarā iesaistītais transportētājs ir ENT1 (līdzsvara nukleozīdu transportētāja 1. apakštips).MVEC ekspresē arī nukleobāzes transportētāju (ENBT1), kas ir iesaistīts adenozīna metabolītu, piemēram, hipoksantīna, šūnu plūsmā.Izmaiņas jebkurā no šīm transporta sistēmām ietekmētu adenozīna bioaktivitāti un tā metabolismu, tostarp skābekļa brīvo radikāļu veidošanos.MVEC, kas izolēti no ENT1 (+/+) un ENT1 (-/-) peļu skeleta muskuļiem, tika pakļauti oksidatīvajam stresam, ko izraisīja simulēta išēmija/reperfūzija vai menadions.ENT1 un ENBT1 funkcionālās aktivitātes tika novērtētas, pamatojoties uz radioaktīvi iezīmētu substrātu nulles trans pieplūduma kinētiku.Tika samazināts ar menadionu ārstēts ENT1(+/+) MVEC ar ENBT1 mediētās hipoksantīna uzņemšanas ātrums vai pēc pakļaušanas apstākļiem, kas simulē isc hemiju/reperfūziju.Abos gadījumos superoksīda dismutāzes mimētiskais MnTMPyP mazināja ENBT1 aktivitātes zudumu, reakcijā iesaistot superoksīda radikāļus.Turpretim MVEC, kas izolēts no ENT1(-/-) pelēm, neuzrādīja ENBT1 aktivitātes samazināšanos, ārstējot ar menadionu vai simulētu išēmiju/reperfūziju, taču tām bija ievērojami augstāks katalāzes aktivitātes līmenis salīdzinājumā ar ENT1(+/+) MVEC.Šie dati liecina, ka ENBT1 aktivitāte ir samazināta MVEC, reaģējot uz paaugstinātu superoksīda radikāļu, kas saistīts ar išēmiju / reperfūzijas traumu.MVEC, kas izolēts no ENT1(-/-) pelēm, neuzrāda šo ENBT1 samazināšanos, iespējams, palielinātas katalāzes aktivitātes dēļ.