Produkti

Ir pierādīts, ka išēmisks insults izraisa glikozes hipermetabolismu išēmiskajā pusumbrā.Eksperimentālie un klīniskie dati liecina, ka ar infarktu saistīta sistēmiskā hiperglikēmija ir potenciāls terapeitiskais mērķis akūta insulta gadījumā.Tomēr klīniskie pētījumi, kuru mērķis ir glikozes līmeņa kontrole akūta insulta gadījumā, nav uzlabojuši funkcionālo iznākumu vai samazinājuši mirstību.Tādējādi ir pamatoti turpmāki pētījumi par glikozes metabolismu išēmiskajās smadzenēs. Mēs izmantojām žurku insulta modeli, kas saglabā nodrošinājuma plūsmu.Dzīvnieki tika analizēti ar [2-(18)F]-2-fluor-2-deoksi-d-glikozes pozitronu emisijas tomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu vidējās smadzeņu artērijas 90 minūšu oklūzijas laikā un 60 minūtes pēc reperfūzijas.Rezultāti tika korelēti ar smadzeņu asinsrites magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, ūdens difūziju, laktāta veidošanos un histoloģiskiem datiem par šūnu nāvi un hematoencefālisko barjeras sabrukšanu. Mēs atklājām palielinātu [2-(18)F]-2-fluoro-2 -deoksi-d-glikozes uzņemšana išēmiskajos reģionos, kas pakļauti infarktam, un periinfarkta reģionā.Magnētiskās rezonanses attēlveidošana atklāja asins plūsmas traucējumus līdz išēmiskam līmenim infarkta laikā un smadzeņu asinsrites samazināšanos periinfarkta reģionā.Magnētiskās rezonanses spektroskopija atklāja laktātu išēmiskajā reģionā un laktāta trūkumu periinfarkta reģionā.Imūnhistoķīmiskās analīzes atklāja apoptozi un asins-smadzeņu barjeras noārdīšanos infarkta laikā. Palielināta [2-(18)F]-2-fluor-2-deoksi-d-glikozes uzņemšana smadzeņu išēmijas gadījumā, visticamāk, atspoguļo glikozes hipermetabolismu, kas atbilst palielinātai enerģijai. išēmisku un hipoperfūziju smadzeņu audu vajadzībām, un tas notiek gan anaerobos, gan aerobos apstākļos, ko mēra pēc vietējās laktāta ražošanas.Ar infarktu saistīta sistēmiskā hiperglikēmija varētu atvieglot glikozes piegādi išēmiskajām smadzenēm.Glikēmijas kontrole ar insulīna terapiju var negatīvi ietekmēt šo mehānismu.