Produkti

Hronisks elpceļu iekaisums un remodelācija, tostarp fibroze, ir ierosināti kā nozīmīgi astmas patofizioloģijas veicinātāji.Iepriekšējie elpceļu fibrozes pētījumi ir veikti galvenokārt vieglas un vidēji smagas astmas slimniekiem subepiteliālās "pagraba membrānas" (SBM) līmenī.Pašreizējais pētījums tika izstrādāts, lai novērtētu lielo elpceļu SBM biezumu un submukozālo kolagēna nogulsnēšanos, ko mēra ar trim dažādām kolagēna krāsošanas metodēm, endobronhiālās biopsijās no 17 smagas, deviņas vidēji smagas un septiņas vieglas astmas slimniekiem, kā arī astoņiem normāliem kontroles subjektiem.Tika pārbaudīti arī audu eozinofīli un transformējošā augšanas faktora-beta (TGF-beta) imūnreaktivitāte.Nebija statistiski nozīmīgu atšķirību starp SBM biezumu, submukozālo kolagēna nogulsnēšanos, eozinofilu skaitu vai TGF-beta pozitīvajām šūnām starp trim astmas slimnieku grupām un normāliem kontroles subjektiem.Tikai pārbaudot visus astmas slimniekus (n = 33) kopā, tika novērots nedaudz sabiezināts SBM (p = 0, 04), kas novērtēts ar III tipa kolagēna imūnkrāsošanu, salīdzinot ar normāliem kontroles subjektiem.Neskatoties uz šo atšķirību, būtiskas atšķirības submukozālās kolagēna nogulsnēšanās daudzumā un eozinofilu vai TGF-beta ekspresējošo šūnu skaitā, salīdzinot kopējo astmas slimnieku un normālu kontroles subjektu skaitu, netika konstatētas.Turklāt netika konstatēta būtiska korelācija starp kolagēna nogulsnēšanos un eozinofilu skaitu, TGF-beta ekspresijas līmeni, FEV1 vai astmas ilgumu.Šie rezultāti liecina, ka, lai gan palielināta kolagēna nogulsnēšanās SBM lielo elpceļu līmenī ir astmas īpašība, tas var neizskaidrot astmas smaguma atšķirības.